Récepteurs et neurohormones dans les adénomes hypophysaires humains

Récepteurs et neurohormones dans les adénomes hypophysaires humains.

Afin d’approfondir la pathogenèse des adénomes hypophysaires humains, nous avons étudié les récepteurs des neurohormones (thyroliberine, TRH, dopamine, DA, somatostatine, SRIH), de l’estradiol et du facteur de croissance épidermique (EGF) susceptibles d’influencer la sécrétion hormonale et / ou cellulaire. croissance. Les résultats suivants ont été obtenus: (1) les récepteurs listés ci-dessus, à l’exception des récepteurs EGF dans les adénomes, sont présents dans le tissu hypophysaire normal et dans les adénomes sécrétant la prolactine (PRL) et l’hormone de croissance (GH); (2) ils sont fonctionnels et leurs affinités ne sont pas différentes dans les tissus normaux ou tumoraux; (3) leur densité est variable et dépend du type d’adénome sécrétant (GH ou PRL), de la taille de la tumeur et du taux plasmatique de l’hormone sécrétée, et (4) dans les adénomes non sécréteurs, seuls les récepteurs TRH sont retrouvés avec des caractéristiques identiques à celles observées dans les adénomes sécréteurs. Nous avons également montré que TRH est contenue dans les tissus hypophysaires normaux et tumoraux. La TRH et la SRIH sont libérées in vitro à partir de cellules adénomateuses en grande quantité, suggérant leur possible synthèse par l’hypophyse. Dans les deux cas, une régulation locale est observée. La libération de TRH est stimulée en présence de DA tandis que SRIH est inhibée en présence de TRH. Cette libération de neuropeptide peut être impliquée dans la régulation de l’hormone pituitaire par un mécanisme paracrine ou autocrine. Ainsi, les récepteurs de neurohormone retrouvés dans les adénomes hypophysaires devraient dépendre d’une régulation plus complexe que celle envisagée jusqu’à présent.

Peillon F, Le Dafniet M, Garnier P, Brandi AM, Moyse E, Birman P, Blumberg-Tick J, Grouselle D, Joubert-Bression D.